Можно ли вылечить сахарный диабет?

[EHOT]

Я стараюсь ничего не забывать... но я не вижу в ваших текстах никакои онкологии. В ссылке ВОЗ, которую я давал, есть классификация всех возможных диабетов. Проблемы с диабетом на почве онкологии там стоят отдельно от первого (и второго) типа.

[Bond]

Есть ли связь между онкологией и сахарным диабетом?

Многие люди даже не задумываются, что два таких серьезных недуга, как диабет и рак могут иметь друг к другу какое-то отношение, в то время как группа экспертов из Американской ассоциации диабета и Американского онкологического общества уверенна, что связь все-таки существует. Они считают, что у диабетиков вероятность развития раковой опухоли в шейке матки, печени и поджелудочной железе вдвое больше, чем у других людей. К сожалению, онкология молочной железы, толстой кишки и мочевого пузыря также гораздо чаще встречается именно у диабетиков.

Научные исследования в данной области

Еще в 50-е годы врачи неоднократно обращали свое внимание на тот факт, что страдающие от диабета пациенты чаще остальных заболевают раком, и лишь в 2009 году все данные от разных исследований были подробно изучены, вследствие чего и обнаружилась эта связь. Кроме того, некоторые эпидемиологи предполагают, что гларгин (синтетический инсулин длительного действия) увеличивает риск развития раковых опухолей, однако данное заявление очень спорно и не имеет безоговорочного подтверждения, а потому верить этим данным еще слишком рано.

Еще одни исследователи наоборот считают, что наиболее распространенный для лечения диабета препарат метформин, способен снизить риск онкологического заболеванияи летальный исход от него. Но в то же время, доктор Фред Бранкати, проводя свои исследования, установил: смерть от рака наступает на 40 % чаще именно у диабетиков.

Доктор эпидемиолог Чаоян Ли из Центра в Атланте, не удивляется тому, что люди с диабетом относятся к группе риска развития рака. После того как во внимание были приняты национальность, возраст, привычки курить и пить, был вынесен вердикт, что они на 10% чаще сталкиваются с онкологией, однако нет доказательств, что одно заболевание провоцирует другое.

Как именно диабет может привести к раку – существующие предположения
•Оба эти заболевания имеют схожие факторы риска – они чаще всего встречаются у людей после 40 лет, с лишним весом и ожирением, увлекающихся курением и алкоголем, плохим питанием (без цельного зерна, фруктов и овощей).
•Нарушенный обмен веществ – в человеческом организме многие клетки имеют рецепторы инсулина (поверхностные), и они при проводимых в пробирке исследованиях стимулировали рост раковых клеток и метастазы. Около половины диабетиков, которые ежедневно принимают инсулин, имеют уровень этого гормона в крови выше обычного.
•Ожирение – лишний вес считается известным и распространенным фактором риска для развития диабета, а жировая ткань производит ряд веществ, подобно эндокринной железе. Они могут поспособствовать росту раковых клеток, ведь замечено, что у полных людей онкологическое заболевание протекает более активно.

Сахарный диабет и рак - подведем итоги

Каждый из описанных выше вопросов нуждается в дополнительных тщательных исследованиях, многие эксперты говорят об их серьезности, и о том, что необходимо в течение нескольких лет проводить наблюдения над пациентами, которые позволят сравнить онкологию простых людей и больных диабетом.

Так или иначе, но уже имеющиеся на сегодня данные позволяют заявить, что люди должны больше внимания уделять контролю своего веса, здоровому питанию, физической активности, которые позволяют компенсировать диабет. А врачи, в свою очередь, обязательно должны следить за любыми признаками начинающегося рака и всегда оставаться на чеку.

[Bond]

Я стараюсь ничего не забывать... но я не вижу в ваших текстах никакои онкологии. В ссылке ВОЗ, которую я давал, есть классификация всех возможных диабетов. Проблемы с диабетом на почве онкологии там стоят отдельно от первого (и второго) типа.

Чтобы Вы совсем поняли серьезность момента и не слушали рыжих человечков:

X РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ:
КАК ЭТО ВЛИЯЕТ НА ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО РЕЗУЛЬТАТЫ?

Л.М. Берштейн¹, Д.А. Васильев¹, Е.В. Цырлина¹, М.П. Бояркина¹, Н.В. Семенова²,
Мерабишвили В.М.¹, Ю.М. Улыбина¹, Е.В. Братчиков¹
¹ГУН НИИ онкологии им.проф.Н.Н.Петрова Росздрава, Санкт-Петербург;
²Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр

Введение. В начале нынешнего столетия Международный Институт Диабета (IDI) предсказал, что к 2025 г. число больных диабетом возрастет в мире от нынешних 190 млн. до 324 млн. человек [1]. Не углубляясь в причины этого, ныне считающегося закономерным и, в то же время, оглушающего своими масштабами роста, отметим, что, как полагают:
◾сохранится примерно 9-10-кратное превалирование сахарного диабета 2-ого типа (СД2) над его 1-ым типом (СД1);
◾проявится не только упрочение позиций СД2 в старших возрастных группах, но и его экспансия в сторону более молодого возраста;
◾эта, по сути, эпидемия сахарного диабета будет и дальше стимулироваться параллельным увеличением как «углеводного пресса»/glycemic load (представляющего собой производное от умножения гликемического индекса пищи на содержание в ней углеводов), так и доли лиц, имеющих избыточную массу тела [2].

С учетом сравнительно хорошо известных данных об условиях и факторах, способствующих возникновению новообразований гормонозависимых тканей, подобная информация в очередной раз подталкивает к необходимости анализа связей между заболеваемостью диабетом и раком и тех, к сожалению, значительно реже обсуждаемых последствий, которые могут быть результатом сочетания этих процессов.

Диабет как фактор риска рака, возможные механизмы (инсулинорезистентность, генетика, генотоксичность, тип диабета и др.).Поскольку основная задача настоящего сообщения состоит именно в том, чтобы сосредоточиться как раз на второй части данной проблемы, лишь кратко укажем, что лица, страдающие сахарным диабетом, в большей степени, чем популяция в целом, предрасположены к развитию, по крайней мере, ряда злокачественных новообразований. Среди этих опухолей необходимо упомянуть, в первую очередь, рак печени, рак поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки [3]. Несмотря на определенные расхождения в отношении конкретных данных, характеризующих величину относительного риска возникновения этих опухолей у больных диабетом, практически ни в одном из проведенных проспективных исследований (считающихся в плане проверки гипотез такого рода наиболее надежными) упомянутый показатель не был ниже 1.4-2.0, свидетельствуя не менее чем о 40%-ном, а то и двукратном (и более) приросте заболеваемости. При некоторых других локализациях злокачественных новообразований (включая рак молочной железы, яичника, почки и, отчасти, бронхокарциному) опубликованные заключения варьируют от указания на наличие умеренной позитивной взаимосвязи с предсуществовавшим СД до отрицания каких-либо четких закономерностей. Наконец, при раке предстательной железы (РПЖ) в подавляющем числе исследований были обнаружены инверсные взаимоотношения с заболеванием диабетом, причем, риск развития РПЖ был тем ниже, чем больше лет прошло с момента выявления СД [4]. Соответственно, постепенно уточняющуюся картину не следует рисовать лишь одной краской, а при попытке истолкования накопленных сведений желательно обращать внимание на различные аспекты проблемы.

Необходимо, в частности, отметить значение типа СД, поскольку, несмотря на то, что СД1 встречается значительно реже и, в противоположность СД2, с самого начала характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, частота ряда злокачественных новообразований на его фоне все же возрастает, но при этом превалируют такие заболевания как рак шейки матки и желудка [5]. В «типичном» же случае, т.е. при СД2, среди факторов, способствующих повышению онкологического риска, в первую очередь отмечается значение превышающей нормальную величину массы тела, центрального или верхнего типа жироотложения и инсулинорезистентности/гиперинсулинемии (включая изменения продукции С-пептида и проинсулина); пока менее ясно, какое место в этом отношении следует отводить системе инсулиноподобных факторов роста (ИПФР), которые обладают и многочисленными эффектами, не связанными с нарушениями углеводного обмена.

По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе не только более часта у онкологических больных, чем явный СД, но и более опасна (по сравнению с последним) как фактор онкологического риска [6]. Среди объяснений этого не совсем понятного феномена можно упомянуть накопление при СД некоторых продуктов углеводного обмена (например, метилглиоксаля), обладающих антипролиферативным действием, а также изменение метаболизма стероидов (увеличение соотношения эстрогены/андрогены), чем, не исключено, определяется уменьшение при явном диабете риска возникновения рака предстательной железы. Одной из форм нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) является так называемый гестационный диабет, приводящий среди прочего к родам крупным плодом и имеющий самостоятельное значение как фактор повышенного онкологического риска [7]. В упрощенном виде количественные закономерности между потенциальной опасностью возникновения злокачественных новообразований и вариантом нарушения углеводного обмена могут быть представлены формулой «НТГ≥СД2>гестационный диабет>СД1». Попутно следует отметить, что, по собственным наблюдениям, соотношение между числом случаев обнаруженного ранее и впервые выявленного сахарного диабета у онкологических больных равняется примерно 4-5:1, что свидетельствует не только (как обычно принято считать) о роли стресса, связанного с поступлением в онкологический стационар, но и о хорошо известной эндокринологам гиподиагностике СД2 [8]. В последнее время привлекают к себе внимание также сведения о значимости применявшегося варианта лечения СД2: складывается впечатление, что продолжительная инсулинотерапия диабета в большей степени предрасполагает к развитию опухолей, чем применение антидиабетических бигуанидов (метформина) [9].

Не переоценивая – прежде всего, применительно к СД2 - важность генетического фактора, необходимо указать на оправданность поиска связи между риском возникновения злокачественных новообразований и вариациями генов, ассоциированных с продукцией инсулина, чувствительностью к нему и переходом от нарушенной толерантности к глюкозе к явному диабету (например, гены PPARg, субстратов рецепторов инсулина (IRS), рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.). Аллельный полиморфизм присущ и ряду генов, контролирующих процесс образования активных форм кислорода (АФК) и окислительного стресса. Это имеет несомненную важность применительно к двойственной или джокерной функции глюкозы, характеризующейся способностью вызывать как эндокринный (секреция инсулина), так и прогенотоксический (генерация АФК) эффект [10], ассоциированный с повреждением митохондриального аппарата и являющийся разновидностью так называемой глюкозотоксичности. Не исключено, что последняя должна рассматриваться не только как компонент в цепи скрытых и явных расстройств углеводного обмена, но и как модификатор состояния ткани-мишени, подвергающейся истинному канцерогенному воздействию. Тот же, отмеченный несколько выше, факт, что, несмотря на вовлечение значительного числа потенцирующих стимулов, заболевание СД не всегда повышает риск развития рака, лишь придает дополнительную значимость важности оценки связи между диабетом и клиническими проявлениями онкологических заболеваний.

Сахарный диабет и диагностика злокачественных новообразований. Вопрос о частоте сахарного диабета у онкологических больных (которая, как понятно из сказанного ранее, в среднем выше, чем в популяции в целом и может доходить, по разным данным и с учетом возраста обследуемых, до 5-17%) смыкается с целым рядом чисто практических проблем, начиная уже с вопросов диагностики. Не говоря о диагностическом скрининге среди больных СД как группе повышенного онкологического риска (что использовалось, в частности, в целях более раннего выявления рака эндометрия в странах Скандинавии и России), следует, в качестве примера, иметь в виду, что применение столь высокотехнологичной процедуры как позитронно-эмисионная томография может, в случае гипергликемии, чаще давать ложно-положительные и ложноотрицательные заключения, например, при раке поджелудочной железы [11], а, по некоторым сведениям, и при раке шейки матки.

Диабет и особенности клинического течения онкологических заболеваний (рецидивирование, выживаемость), опосредующие факторы. В середине 80-х годов у ряда исследователей сложилось впечатление, что сочетание СД2 с раком молочной железы и эндометрия является благоприятным параметром, ассоциированным (по крайней мере, на протяжении первых 5 лет после операции) с более длительным безрецидивным периодом и лучшим прогнозом quo ad vitam [12, 13]. В последнее время такая точка зрения, в том числе и при упомянутых локализациях опухолей, постепенно подвергается пересмотру. Так, по нашим собственным данным, у страдающих СД больных раком молочной железы с сохраненным менструальным циклом чаще, чем у больных без диабета, обнаруживаются новообразования, не содержащие рецепторов прогестерона (прежде всего, опухоли с фенотипом ЭР+/ПР-) [14], а, по другим наблюдениям, такой маркер инсулинорезистентности как гиперинсулинемия при той же локализации опухолевого роста повышает риск рецидивов и смерти при 5-летнем проспективном наблюдении [15]. Гиперинсулинемия сочетается также с более злокачественным течением рака предстательной железы [16]. При наличии явного СД, помимо более частых послеоперационных осложнений [17], выявлено снижение 5-летней выживаемости при раке толстой кишки [18] и гепатоцеллюлярной карциноме [19] и достоверно повышена смертность при раке тела матки [20]. Хотя точка зрения о возможной «позитивной роли» диабета при раке молочной железы и эндометрия логически понятна (предположительно такие новообразования могли бы лучше отвечать на гормонотерапию и т.д.), выясняется, что существует немалое число факторов, действующих против подобной концепции. Помимо упоминавшегося гормонально-метаболического аспекта (включая и стероидную его составляющую), сюда можно отнести присущее диабету угнетение иммунологической реактивности и – шире – противоопухолевой резистентности, более выраженное повреждение ДНК (как ядерной, так и митохондриальной), влияние на процессы ангиогенеза и метастазирования, а также индукцию дополнительной, ассоциированной с соответствующими нарушениями углеводного обмена, коморбидности, включая сердечно-сосудистую и почечную патологию. Кроме того, на практике, как уже говорилось, рецепторный фенотип новообразований у больных диабетом не всегда демонстрирует признаки гормонозависимости, да и реакция на гормонотерапевтические средства – что пока изучено явно недостаточно – менее благоприятна, чем на это можно было бы надеяться (см. ниже).

Химиотерапия опухолей и диабет, кортикостероидное сопровождение. Проведенный нами опрос нескольких опытных химиотерапевтов выявил их различное отношение к необходимости модификации химиотерапии у онкологических больных, страдающих диабетом; основная точка зрения сводилась к тому, что в отсутствие декомпенсации диабета нет нужды что-либо менять в химиотерапии. Между тем, уже достаточно давно сложилось мнение о том, что оптимальное ограничение роста опухоли может быть достигнуто лишь в том случае, если пациент(ка) получит не менее 85% запланированной дозы химиотерапевтического средства [21]. С этих позиций заболевание диабетом создает серьезные ограничения даже в отсутствие декомпенсации и, главным образом, благодаря тем осложнениям (прежде всего, кардио-, нефро- и нейропатии), которые присущи СД [22]. Действительно, поскольку многие химиотерапевтические средства или их метаболиты экскретируются через почки и могут дополнительно утяжелять диабетическую нефропатию (например, производные платины), обладают кардиотоксичностью (антрациклины) или вызывают нейропатию (производные платины, таксаны, винкаалкалоиды), все это, в принципе, должно приводить к уменьшению их доз и, как следствие, к ухудшению результатов лечения и снижению выживаемости. Если же дозы химиотерапевтических препаратов не подвергаются корректировке, обратной и менее заметной стороной этого может быть обострение диабетических осложнений с теми же, по сути, последствиями для выживаемости [22]. Некоторые осложнения, присущие химиотерапии и не свойственные диабету (типа лейко- или тромбоцитопении, диареи и т.д.), могут у больных СД протекать в более серьезной форме, а само использование химиотерапевтических средств иногда является толчком для стимуляции гипергликемии. Индуцирующим фактором в этом отношении является самостоятельное или сочетанное с химиотерапией использование кортикостероидов, иногда приводящее к т.н. стероидному диабету и вынуждающее применять впервые или интенсифицировать инсулинотерапию [22]. В данном случае представляют важность как тип стероида и способ его введения, так и длительность приема и суммарная дозировка препарата. Значимость контроля «кортикостероидного сопровождения» существенно возрастает в современных условиях, когда все чаще в комбинации с химиотерапией применяются большие дозы дексаметазона, обладающего заметным влиянием на углеводный обмен.

Гормонотерапия у онкологических больных, страдающих диабетом. Помимо кортикостероидов, в лечении онкологических больных используется большая группа иных гормональных и антигормональных препаратов, в отношении которых также вполне допустимо поставить вопрос, не модифицирует ли наличие диабета их противоопухолевую эффективность или иные свойства и, наоборот, не оказывают ли они сами какого-либо влияния на течение диабета. Следует отметить, что эта проблема до недавнего времени достаточно редко привлекала внимание и еще ждет своего исследователя. Из того, что известно, отметим, в частности, что метаболизм антиэстрогена тамоксифена при СД существенно не меняется, но риск рецидивов у больных раком молочной железы в данной ситуации более высок, чем у больных, получающих тамоксифен и не страдающих диабетом [23]; влияние тамоксифена на гиперпластические процессы в эндометрии также выражено в большей степени на фоне сахарного диабета [24]. С другой стороны, в последние годы все чаще указывается на развитие инсулинорезистентности и нарушенной толерантности к глюкозе у больных раком предстательной железы, подвергающихся полной андрогенной блокаде [25]. Существенно оценить, как в данном отношении «проявят» себя ингибиторы ароматазы, поскольку, например, известно, что длительный прием эстроген-содержащих препаратов в менопаузе приводит к снижению риска развития СД2.

Таргетная и лучевая терапия при диабете. Облучение даже в лечебных целях – один из потенциальных модификаторов углеводного обмена, что требует дополнительной настороженности у больных диабетом. С другой стороны, в качестве типичной иллюстрации укажем, что наличие диабета способствует задержке мочи и большей длительности катетеризации после завершения брахитерапии рака предстательной железы [26]. СД2, наряду с гиперлипидемией и курением, является фактором риска кардиопатии при лечении больных раком молочной железы трастузумабом, а антитела к рецептору VEGF (бевацизумаб) у части больных способствуют гипертензии и протеинурии и могут агравировать почечную недостаточность, присущую диабету [27].

Критические состояния и гипергликемия. В послеоперационном периоде и в целом ряде других клинических ситуаций в онкологических стационарах возможно развитие критических состояний, устранение которых не достигается в течение относительно короткого времени. Как в остром периоде, так и при переходе таких состояний в хроническую фазу, высока вероятность неблагоприятных исходов, риск которых дополнительно возрастает при наличии или присоединении гипергликемии. Вопреки прежним воззрениям (приписывавшим стресс-гипергликемии определенное позитивное значение как средству энергетического обеспечения жизненно важных органов), современный подход требует обязательного достижения нормогликемии, что обеспечивает оптимизацию результатов лечения за счет, как полагают, ликвидации под влиянием интенсивной инсулинотерапии воспалительного и оксидативного стресса, гиперкоагуляции, вазоконстрикции и повреждения митохондриальной функции [28].

Ключевые принципы коррекции и профилактики. По сути дела, только что упомянутый подход с ориентацией на нормогликемию (возможно, лишь с несколько меньшей долей «жесткости» и настойчивости) в стратегическом плане должен применяться по отношению к онкологическим больным, страдающим сахарным диабетом, далеко не только в критических состояниях, но и на всех этапах болезни, начиная от амбулаторного периода, поступления в стационар, перед, во время и после операции, до и в ходе кортикостероидного сопровождения, при проведении химио-, радио- и гормонотерапии и т.д. Существенно, что и среди людей, переживших онкологическое заболевание (т.н. cancer survivors), частота СД выше, чем в общей популяции [22]. Это является дополнительным свидетельством важности использования, наряду с различными вариантами адъювантной терапии, средств метаболической реабилитации (бигуанидов, статинов, глитазонов, фибратов, некоторых гипотензивных препаратов и т.д.), которые не только устраняют нарушения углеводного и липидного обмена, но и обладают рядом иных свойств, ограничивающих наклонность к развитию и рака и других основных неинфекционных заболеваний человека [29]. В данном отношении симптоматична общая программа по предупреждению злокачественных новообразований, кардиоваскулярной патологии и диабета, принятая недавно тремя ведущими научно-клиническими ассоциациями [30]. В целом, предупреждение СД, его оптимальное лечение у лиц, страдающих злокачественными новообразованиями, и строгий контроль гликемии являются существенным резервом и должны быть важной целью онкопрофилактики и терапии в онкологии.

Список литературы:

1. Sicree R. The prevalence of diabetes worldwide. In: Diabetes Atlas. 2nd edition, (ed. D. Gan). International Diabetes Federation, Brussels. 2003. P. 15-71.

2. Zimmet P., Alberti K., Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic // Nature. - 2001. - Vol. 414. - P. 782-787.

3. Janket S.J., Manson J.E., Sesso H. et al. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women // Diabetes Care – 2003. – Vol.26. – P.1008-1015.

4. Rodriguez C., Patel A.V., Mondul A.M. et al. Diabetes and risk of prostate cancer in a prospective cohort of US men // Am. J. Epidemiol. - 2005. - Vol. 161. - P. 147-152.

5. Zendehdel K., Nyren O., Ostenson C.G. et al. Cancer incidence in patients with type 1 diabetes mellitus: a population-based cohort study in Sweden // J. Natl. Cancer Inst. - 2003. - Vol. 95. - P. 1797-1800.

6. Saydah S.H., Loria C.M., Eberhardt M.S., Brancati F.L. Abnormal glucose tolerance and the risk of cancer death in the United States // Amer. J. Epidemiol.- 2003. - Vol.157. -1092-1100.

7. Dawson S.I. Long-term risk of malignant neoplasm associated with gestational glucose intolerance. // Cancer. - 2004. - Vol. 100. - P. 149-155.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблишинг. 2003. 455с.

9. Bowker S.L., Majumdar S.R., Veugelers P., Johnson J.A. Increased cancer-related mortality for patients with type 2 diabetes who use sulfonylureas or insulin // Diabetes Care. – 2006. – Vol. 29. – P. 254-258.

10. Berstein L.M., Tsyrlina E.V., Vasilyev D.A. et al. The phenomenon of the switching of estrogen effects and joker function of glucose. Similarities and relation to age-associated pathology and approaches to correction // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2005. – Vol.1057. – P.235 – 246.

11. Diederichs C.G., Staib L.,Glatting G. et al. FDG PET: elevated plasma glucose reduces both uptake and detection rate of pancreatic malignancies // J. Nucl. Med. – 1998. – Vol. 39. – P.1030-1033.

12. Куницына М.А. Некоторые особенности течения рака молочной железы у больных сахарным диабетом. // Вопр. онкол. – 1987. – Т.33(9). – С.78-81.

13. Бохман Я.В. Руководство по гинекологической онкологии. Л.: Медицина. -1989. - 463с.

14. Берштейн Л.М., Цырлина Е.В., Коваленко И.Г., Васильев Д.А. Рецепторный статус опухолей у курящих и страдающих диабетом больных раком молочной железы // Вопр. онкол. - 2005. -Т.51. - С.187-191.

15. Goodwin P.J., Ennis M., Pritchard K.I. et al. Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study // J.Clin.Oncol. - 2002. - Vol.20. - P.42-51.

16. Lehrer S., Diamond E.J., Stagger S. et al. Serum insulin level, disease stage, prostate specific antigen (PSA) and Gleason score in prostate cancer // Brit. J. Cancer. - 2002. - Vol.87. - P.726-728.

17. Братчиков Е.В., Берштейн Л.М. Сахарный диабет у больных колоректальным раком // Мат. межгосуд. симпозиума «Современное состояние проблемы колоректального рака». – Тверь/СПб. – 1993. – С.18-19.

18. Meyerhardt J.A., Catalano P.J., Haller D.G. et al. Impact of diabetes mellitus on outcomes in patients with colon cancer // J. Clin. Oncol. - 2003. - Vol.21. - P.433-440.

19. Huo T.I., Wu J.C., Lui W.Y. et al. Differential mechanism and prognostic impact of diabetes mellitus on patients with hepatocellular carcinoma undergoing surgical and nonsurgical treatment //Am. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99. – P.1479-1487.

20. Folsom A.R., Anderson K.E., Sweeney C., Jacobs D.R., Jr. Diabetes as a risk factor for death following endometrial cancer // Gynecol. Oncol. – 2004. – Vol. 94. – P. 740-745.

21. Bonadonna G., Valagussa P. Dose-response effect of adjuvant chemotherapy in breast cancer // New Engl. J. Med. – 1981. – Vol. 304. - P.10-15.

22. Richardson L.C., Pollack L.A. Therapy insight: influence of type 2 diabetes on the development, treatment and outcomes of cancer // Nature Clin. Pract. Oncol. – 2005. – Vol. 2. – P. 48-53.

23. Song E.Y., Banerjee M., Du W. et al. Diabetes but not obesity is a prognostic factor for disease free survival in women with stages I-III breast carcinoma receiving tamoxifen // Breast Cancer Res. Treat. – 2000. –Vol. 64 (Suppl.1) – P.40.

24. Семиглазов В.Ф., Максимов С.Я., Булгатова Е.А. и др. Риск возникновения гиперпластических процессов и рака эндометрия у больных раком молочной железы, подвергшихся адъювантному лечению тамоксифеном // Вопр. онкол. – 2003. - Т.49. – С.198-203.

25. Basaria S., Muller D.C., Carducci M.A. et al. Hyperglycemia and insulin resistance in men with prostate carcinoma who receive androgen-deprivation therapy // Cancer. – 2006. – Vol. 106. – P.581-588.

26. Bucci J., Morris W.J., Keyes M. et al. Predictive factors of urinary retention following prostate brachytherapy // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. – 2002.- Vol. 53. – P.91-98.

27. Boige V., Malka D., Ducreux M. Therapeutic strategies using VEGF inhibitors in colorectal cancer // Bull. Cancer. – 2005. – Vol. 92 (Suppl.). - S29-S36.

28. Dandona P., Mohanty P., Chaudhuri A. et al. Insulin infusion in acute illness // J. Clin. Invest.–2005.–Vol.115.–P.2069-2072.

29. Берштейн Л.М. Гиполипидемические и антидиабетические препараты как средство предупреждения и терапии злокачественных опухолей // Тр. 8 Росс. онкол. конгр. - М. – 2004. - С.106-108.

30. Eyre H., Kahn R., Robertson R.M., ACS/ADA/AHA Collaborative Writing Committee. Preventing cancer, cardiovascular disease, and diabetes: a common agenda for the American Cancer Society, the American Diabetes Association and the American Heart association // CA Cancer J. Clin. – 2004. – Vol. 54. – P.190-207.

[EHOT]

Чтобы Вы совсем поняли серьезность момента и не слушали рыжих человечков:

я слушаю врачеи, а Рыжая мне помогает понять некоторые моменты, которые у врача мне остаются непонятными...


Из ваших ссылок скорее следует, что рак и диабет (кстати второи, а не первыи про которыи вы писали изначально) зачастую сопуствуют так как люди находяшиеся в группе риска одного зачастую находятся в группе риска второго заболевания. В документеВОЗ, которыи описывает типы диабета, были:
- первыи тип: возникает в результате деятельности антител. Возраждать ПЖ научились мышам, но антитела по новои ее уничтожают. Неитрализовывать антитела пока научились только уколами;
- второи тип: возникает при невосприятии клетками инсулина;
- еше с десяток диабетов;

Кстати, не стоит забывать, что до 80-х годов инсулин не синтезировали (не умели), а брали у животных (по большеи части у свинеи).

Список литературы:

в документе ВОЗ список лиетратуры был страниц 10

[Bond]

Вы так и не поняли, что причины болезни Вашего мальчика могут быть самые разные. Могла быть любая детская инфекция от кори, коклюша, и т.д. Может просто шашлычком несвежим накормили... Дело не в этом, а в том, что его ПЖ больше не работает, и никогда больше не будет! И Вам нужно привыкнуть к этому, а не слушать "рыжих человечков"! Диета теперь - это основа его жизни! Просчитать необходимую дозу инсулина Вам практически невозможно. Можно только соблюдать жесткую диету и колоть приблизительно одинаковую дозу инсулина в течении дня. Забудьте про пирожные, торты, конфеты, и т.д. Вероятность развития онкологии у Вашего сына процентов на 40 выше чем у здоровых детей.
У него выше вероятность развития рака предстательной железы, а у Рыжей - рака матки. Но всем я желаю полного выздоровления! Больше без особой нужды писать в этом топике не вижу смысла. Захотите - сами погуглите! :-)

[EHOT]

Что именно я не понял? Причины, которые "активируют" антитела даюшие первыи диабет неизвестны никому. Я их особо и не пытаюсь понять. Если вам это так важно, то можете считать, что диабет у моего сына от несвежего шашлыка (кори и коклюша у него не было).

То, что поджелудочная у него не работает и не будет (если ничего не изменится в науке) я тоже в курсе...

Ну а про диету... если вы так и не поняли разницу между первым диабетом (где нужна строгая диета) и вторым диабетом (где нужно сбалансированное питание), то зачем вы советуете...

Вероятность развития онкологии у Вашего сына процентов на 40 выше чем у здоровых детей.

Про моего сына, не знаю... цитаты (примерно десятилетнеи давности), которые вы сюда тянете, больше подходят тем у кого диабет второго типа. Поэтому лучше заимитесь собои и вашим сыном, у которого выше риск диабета второго типа...

[Рыжая]

Просчитать необходимую дозу инсулина Вам практически невозможно.

А вот это полный антинаучный бред. Во всех странах теперь учат, как правильно высчитывать дозы под любую еду в любом количестве. Как я уже говорила, на первом месте в этом отношении Россия и наш Юрий Кадомский, создатель программы Dia-Calc. Родители детей с диабетом не нарадуются на эти расчеты.

Жить надо, а не ждать, трясясь в углу, неизбежной смерти от воображаемого рака. Это Вам совет, Bond. Вылезайте из угла, бросайте пить и начинайте жить нормально и радостно, сколько Вам отведено.

[EHOT]

Нееет, это не бред... Бонд просто сомневается в том, что конкретно я смогу осилить определение дозы к остальным представителям человечества это не относится.

Вы, кстати, не забываите, что у него второи диабет, и что с ним и в самом деле лучше соблюдать диету. А то он нас потом совсем згнобит.

[Bond]

Нееет, это не бред... Бонд просто сомневается в том, что конкретно я смогу осилить определение дозы к остальным представителям человечества это не относится.

Вы, кстати, не забываите, что у него второи диабет, и что с ним и в самом деле лучше соблюдать диету. А то он нас потом совсем згнобит.

Напоследок скажу, поскольку вижу, что Вы к здоровью сына не равнодушны. Советую слушать только хороших врачей, а не болтуш на форуме. Любой хороший врач просто обязан Вам сказать, что причин отказа ПЖ у Вашего мальчика может быть множество. Но инъекции инсулина - это только симптоматическое лечение, которое просто снимает избыточное содержание глюкозы в крови, но не лечит причину. Скажем, при отеке головного мозга Вам пропишут противоотечные препараты, но действовать они будут только определенное время, поскольку это будет тоже симптоматическим лечением. Если причина лежит в полиморфной глиобластоме ГМ, то при всех усилиях врачей пациент проживет не более полутора лет. Вылечить диабет первого типа невозможно. Вопрос только в том, сколько Вы с ним проживете. Второй тип в этом плане перспективнее (можно пытаться уменьшить резистентность к инсулину), но пока путей к этому у современной медицины нет! Удачи Вашему сыну! :-)

[EHOT]

На тему причин, врачи со мнои не разговаривали, а просто сделали анализы...

Про невозможность вылечивания в курсе, хотя уверен, что через лет 20 будут лечить.

[ВладиславЛ]

друзья у меня мама врач!
я вам скажу что можно вылечить сахарный диабет и не только!!! у меня мама убирала пациентов с инсулина. ЭТО все реально!!!
никакой врач не скажет вам что вам нужно чистить кишечник сначала!!! поверьте мне..
уже доказано что более 65 болезней идут от нашего кишечника!

[karolinka88]

В середине дискуссии по питанию было вполне любопытно, но вот с анти-телами мне кажется все не так. Причины (тригерные механизмы) приводящие к запуску аутоиммунной реакции как раз известны: вирусная инфекция, даже простой испуг. У моей дочери в год делали прививку от краснухи и прочего и, хотя врачи это рьяно отрицают, говорят, что совпадение, но как раз произошла манифестация через 4 дня, может и раньше, просто сначала была вялая, а только потом стала очень часто писаться. Считается, что год анти-тела держатся, потом пропадают т к как-бы клетки погибли. Компенсацию держать удавалось не всегда, а с 12 лет стало совсем тяжко. Пробовали помпу, но к большому удивлению с ней стало хуже, а не лучше потому, что не всегда можно контролировать поступление инсулина (механические проблемы). Многих обошли, нам посоветовали поменять питание, так столкнулись с двумя интересными книжками по питанию и не только. Первая американца: «Китайское исследование» Колина Кэмпбелла, очень советую почитать там рассматривается взаимосвязь аутоиммунной реакции вообще и при диабете в частности, которая усиливается из-за любой животной белковой пищи – нет, я не веганка, но интересно. Вторая русского доктора Юрия Захарова про особенности питания при 1 типе СД у детей, эта точка зрения расходится с общепризнанной, но именно благодаря этой книжке мы уже довольно долго с хорошей компенсацией (гликир 5), там же есть большая глава про стволовые клетки при диабете не с целью замещения б-клеток (роста или восстановления), а именно подавления аутоиммунной реакции, что приводит к переводу пациентов в длительный медовый месяц, но на очень большие сроки, больше 3-5 лет. Вот это интересно. Во всяком случае, стала понимать, почему, когда я давала дочери «безуглеводную пищу» (лист салата+огурцы+помидоры+оливковое масло чуть-чуть и кусок жаренного мяса или курицы) сахар, который никак не должен был повыситься, а повышался через час до 14 ммоль, а я на это не вводила инсулин как учили. Как стали все это считать, ситуация радикально изменилась. Есть в сети книжка рекомендую. Да и про связь с раком – она там вообще прямая, опухоль работает как помпа выкачивая глюкозку, про это много где есть, даже метод обследования на этом основан (ПЭТ).

[EHOT]

гликир 5

У нас от 5,9 до 6,3. Врач все время говорит, что это слишком мало и что надо ближе к 6,5 - 6,8. Иначе есть риск, сильных гипо.

стала понимать, почему, когда я давала дочери «безуглеводную пищу» (лист салата+огурцы+помидоры+оливковое масло чуть-чуть и кусок жаренного мяса или курицы) сахар, который никак не должен был повыситься, а повышался через час до 14 ммоль, а я на это не вводила инсулин как учили.

А нам говорят, что медицина не умеет трактовать сахар после еды и что раньше чем через 2 часа после еды делать замер сахар не имеет особого смысла. Типа иу здоровых сахар после еды тоже высокии и каждого все своеобразно и так далее. Кстати, в огурцах и помидорах есть углеводы, но мало (около 4 - 5 гр на 100 гр). То есть это не картошка с макаронами конечно, но углеводы есть...

Вторая русского доктора Юрия Захарова про особенности питания при 1 типе СД у детей

А как книга называется? Я забил в гугле, а первая страница вся в результатах "очередное шарлатанство"...

[крыска]

Вы так и не поняли, что причины болезни Вашего мальчика могут быть самые разные. Могла быть любая детская инфекция от кори, коклюша, и т.д. Может просто шашлычком несвежим накормили... Дело не в этом, а в том, что его ПЖ больше не работает, и никогда больше не будет! И Вам нужно привыкнуть к этому, а не слушать "рыжих человечков"! Диета теперь - это основа его жизни! Просчитать необходимую дозу инсулина Вам практически невозможно. Можно только соблюдать жесткую диету и колоть приблизительно одинаковую дозу инсулина в течении дня. Забудьте про пирожные, торты, конфеты, и т.д. Вероятность развития онкологии у Вашего сына процентов на 40 выше чем у здоровых детей.
У него выше вероятность развития рака предстательной железы, а у Рыжей - рака матки. Но всем я желаю полного выздоровления! Больше без особой нужды писать в этом топике не вижу смысла. Захотите - сами погуглите! :-)

Ох, ну что Вы пишете ? Откуда это всё ?
"...Могла быть любая детская инфекция от кори, коклюша, и т.д. Может просто шашлычком несвежим накормили..."
Онкология + 40 % ? вы этих шашлычков объелись или как ? бред, простите, сивой кобылы.

[Рыжая]

У моей дочери в год делали прививку от краснухи и прочего и, хотя врачи это рьяно отрицают, говорят, что совпадение, но как раз произошла манифестация через 4 дня, может и раньше, просто сначала была вялая, а только потом стала очень часто писаться.

Это не так. Процесс развития диабета включается за многие месяцы до манифестации. Потому что манифестация происходит, когда отмирает более 90% бета-клеток, а на это нужна не неделя и не месяц. Привязывать "начало диабета" к конкретному физическому или эмоциональному стрессу - распространенная ошибка, т.к. в действительности процесс начинается задолго до него. Так что "через четыре дня" - это именно совпадение. Процесс шел уже давно и начало диабета было просто вопросом времени.

ЗЫ. Блин, зачем я вообще вступила в дискуссию, это же очередная "мертвая душа", продвигающая сочинения господина Захарова! Которая здесь на форуме больше и не появится. Ребенка с диабетом у нее наверняка нет и не было. Да и совести тоже.

[Рыжая]

У нас от 5,9 до 6,3. Врач все время говорит, что это слишком мало и что надо ближе к 6,5 - 6,8. Иначе есть риск, сильных гипо.

Великолепный результат! ЕНОТ, я Вас поздравляю! Это практически идеально. Вы такой умница!!!!

Врачи в какой-то мере правы, потому что у детей все очень сложно и трудно предсказуемо. Гормоны шалят. А врачи хотят перестраховаться, вот и рекомендуют завышенные цифры. И им ответственности меньше, и родителям легче. Потому что не все подходят к компенсации так ответственно, как Вы. Для многих это очень сложно, еле по силам, для них и 6,8 - недостижимый идеал...

А нам говорят, что медицина не умеет трактовать сахар после еды и что раньше чем через 2 часа после еды делать замер сахар не имеет особого смысла. Типа иу здоровых сахар после еды тоже высокии и каждого все своеобразно и так далее. Кстати, в огурцах и помидорах есть углеводы, но мало (около 4 - 5 гр на 100 гр). То есть это не картошка с макаронами конечно, но углеводы есть...

Вы совершенно правы. Пик чистых углеводов через час, но это чистых, без примесей. А пик ультракороткого инсулина через 2 часа, поэтому и рекомендуют замерять через 2 часа. Опять-таки боясь гипы: типа больной через час замеряет, увидит высокую цифру, испугается и подколется, а через два часа первый укол подействует, глюкоза рухнет, и будет мега-гипа. А гипы врачи боятся как огня, потому что это смертельная опасность и теоретически подсудная ответственность для них.

Про "безуглеводную пищу" - это вообще у нее бред собачий. Безуглеводная пища - это растительное масло. Во всем остальном есть либо белки, либо углеводы. А белки поднимают СК ого-го как, только гораздо скрытнее и медленнее. Переработка белков в глюкозу начинается через 4 часа, когда инс уже свое отработал. То есть на них надо подкалываться отдельно часа через 2 после еды, иначе повышение СК неизбежно. И тогда неграмотный больной вроде этой фальшивой "каролинки" будет рыдать: ах, у меня диабет не контролируется, инсулин не действует! А товарищ просто не учил матчасть. Вот и хватается за шарлатанские книжки типа Юрия Захарова...

[EHOT]

Пик чистых углеводов через час, но это чистых, без примесей. А пик ультракороткого инсулина через 2 часа, поэтому и рекомендуют замерять через 2 часа. Опять-таки боясь гипы: типа больной через час замеряет, увидит высокую цифру, испугается и подколется, а через два часа первый укол подействует, глюкоза рухнет, и будет мега-гипа.

У нас почему-то обратная картина... когда кололи перед едои, через час сахар понижался. Сын говорил, что чуствует гипо (инода было около 0,4-0,5), а затем сам поднимался. Соотвественно, если мы давали сахар от гипо, то поднимался слишком сильно.

Теперь стали делать укол после ужина - очень удобно: и все что сьел не сьел уже по факту и ошушения гипо через час исчезли.

[Рыжая]

У нас почему-то обратная картина... когда кололи перед едои, через час сахар понижался. Сын говорил, что чуствует гипо (инода было около 0,4-0,5), а затем сам поднимался. Соотвественно, если мы давали сахар от гипо, то поднимался слишком сильно.

Теперь стали делать укол после ужина - очень удобно: и все что сьел не сьел уже по факту и ошушения гипо через час исчезли.

Да, вот индивидуальная особенность! Хотя это может зависеть и от того, что Вы ему даете. Судя по его хорошему ГГ, у Вас питание достаточно низкоуглеводное, да? В этом случае недостаток быстрых углеводов может как раз вызвать эту гипу через час (потому что современные инсулины рассчитаны на американский тип питания, где углеводы гребут ложками), а позже более медленные углеводы и белки начнут действовать и СК опять поползет вверх. В этом случае Вы действуете абсолютно правильно, перенося время укола на после еды.

[EHOT]

так мы к это;у эксперементальным путем пришли...

Из индивидуального у нас то, что от картофельного пюре (домашнего) сахар поднимается очень мало, а от лазаньи вообше чуть не падает... Зато от пиццы рвет в небеса.

В мае сын с классом едет на 10 днеи в какую-то "зеленую школу". Сказали, что там будет все под контролем. Я как-то не очень оптимистично смотрю на это все. Так как колоть ему конечно будут, но учесть все детали будет сложно. Он, в принципе, частично может сам руководить процессом, но не во всех случаях... Он, например, как-то гулял в парке один, почуствовал ипо и пошел сам в кафе за сахаром. Но определить дозу инсулина сам он не может еше...

[Рыжая]

так мы к это;у эксперементальным путем пришли...

Из индивидуального у нас то, что от картофельного пюре (домашнего) сахар поднимается очень мало, а от лазаньи вообше чуть не падает... Зато от пиццы рвет в небеса.

В мае сын с классом едет на 10 днеи в какую-то "зеленую школу". Сказали, что там будет все под контролем. Я как-то не очень оптимистично смотрю на это все. Так как колоть ему конечно будут, но учесть все детали будет сложно. Он, в принципе, частично может сам руководить процессом, но не во всех случаях... Он, например, как-то гулял в парке один, почуствовал ипо и пошел сам в кафе за сахаром. Но определить дозу инсулина сам он не может еше...

Какой он у вас молодец!

Ну, 10 дней - это ничего. Даже если он немножко декомпенсируется за это время, это можно будет легко и быстро потом поправить дома. Но зато он получит массу впечатлений. Самое главное - положите ему пачку рафинада на случай гип. Потому что повышенный СК за такое короткое время ему не очень повредит, а гипу он всегда сможет предупредить, если будет сахар под рукой.

Знаете есть такие маленькие пакетики зиплок 6х9 см? В них как раз помещается 4 кусочка рафинада. У меня они по всем карманам. Вот и Вы ему таких насовайте. И все будет пучком.

[Sportsmen4ik]

Скажите ,есть ли где-нибудь тема о том ,как въехать на пмж с диабетом во Францию.Интересует в частности -какие льготные условия существуют при прохождения OFII , получении визы в консульстве ,посещения префектуры и т.д.

[Рыжая]

Скажите ,есть ли где-нибудь тема о том ,как въехать на пмж с диабетом во Францию.Интересует в частности -какие льготные условия существуют при прохождения OFII , получении визы в консульстве ,посещения префектуры и т.д.

Не совсем понятен вопрос, простите. О каких льготных условиях идет речь? Если человек инвалид, которому трудно стоять в очереди, то, скорее всего, там могут пойти навстречу и принять вне очереди. Но это, ИМХО, нужно выяснять в каждом конкретном случае. Во Франции диабет не считается заболеванием, которое само по себе дает права на какие-либо льготы такого рода (вызванная осложнениями инвалидность их может дать, но не сам диабет как таковой), поэтому, ИМХО, все делается на общих основаниях.

[krokodil]

Скажите ,есть ли где-нибудь тема о том ,как въехать на пмж с диабетом во Францию.Интересует в частности -какие льготные условия существуют при прохождения OFII , получении визы в консульстве ,посещения префектуры и т.д.

Ничего особого нет и быть не может. В ОФФИ можно сказать в ответ на наличие хрон. заболеваний, можно не говорить - им на это плевать.
Потом, выбрав лечащего врача, сказать ему о болезни - он обязан сделать для соцстраха бумажку о хрон. заболевании. Тогда вам все лекарства и анализы, связанные с болезнью, будут бесплатно.

На административные процедуры это не влияет никак.

[Sportsmen4ik]

Ничего особого нет и быть не может. В ОФФИ можно сказать в ответ на наличие хрон. заболеваний, можно не говорить - им на это плевать.
Потом, выбрав лечащего врача, сказать ему о болезни - он обязан сделать для соцстраха бумажку о хрон. заболевании. Тогда вам все лекарства и анализы, связанные с болезнью, будут бесплатно.

На административные процедуры это не влияет никак.

----------
А Вы в данном случае имеете какого врача ,- женералиста или эдокринолога? И ещё..,- женералист ли направит нас к специалисту(эндокринологу) или мы сами должны его найти и выбрать на своё усмотрение?

[krokodil]

По-русски пишите.
Вначале найдите себе хорошего терапевта и все ему расскажите. Надо будет - отправит вас к эндокинологу. Можно и самому пойти, только по направлению это проще и быстрее, да и второй раз потом терапевту пересказывать не придется.

[Ptu]

Sportsmen4ik, берите с собой запас инсулина или сахароснижающих препаратов, если вы на них , и всего набора. Так как пока вас поставят на учет может пройти не мало времени. Система хоть и работает, но не без сбоев. У меня коллега первотипник с детства оказался "вычеркнутым из списков" на днях, и сидит на инсулине, купленном за свой счет. Пока снова не восстановят. Дураков везде хватает.

[Sportsmen4ik]

Советы очень ценные и дельные на самом деле.Спасибо Вам.А с тест-полосками как обстоят дела? Их хватает из того числа что выдают бесплатно или приходится докупать ..?

[krokodil]

ВСЕ (ВСЕ), что касается диабета, бесплатно: полоски, иглы, сам глюкометр, анализы, таблетки и т.д.

[Рыжая]

Советы очень ценные и дельные на самом деле.Спасибо Вам.А с тест-полосками как обстоят дела? Их хватает из того числа что выдают бесплатно или приходится докупать ..?

Первотипникам бесплатно выдают из расчета 6 полосок на день (второтипникам - 4, насколько мне известно), так что в принципе хватает. В любом случае тут все по рецепту (просто так в аптеке не купить), т.е., как правильно сказал krokodil, Вам нужно первым делом, сразу же по приезде идти к терапевту. К любому - к какому попадете. Вы можете попросить Ваших знакомых порекомендовать своего врача, а если никого не знаете, то они все есть в телефонном справочнике Pages Jaunes с адресами и телефонами в рубрике Médecine Générale, просто все их приемные обзваниваете, говорите. что вот Вы приехали, у Вас диабет и Вам нужно на прием. Я Вам советую запастись официальной справкой с печатью из России с переводом на французский о том, что у Вас диабет, плюс последний анализ крови (тоже с переводом) и рецепт (тоже с переводом). Скорее всего, даже к эндокринологу не надо будет идти, а тут же терапевт выпишет все на месте.

Ptu права, что на оформление государственного медицинского страхования могут уйти месяцы. В течение этого времени Вам придется платить за все собственными деньгами, но все потраченные на лекарства средства Вам потом страховка вернет. Так что если есть возможность, действительно везите запасы из России, чтобы какое-то время продержаться. Когда Вы с рецептом пойдете в аптеку, Вам придется за все заплатить, но они Вам взамен выдадут так наз. Feuille des soins - бежевая бумажка, по которой Вам потом страховка будет возвращать деньги. Так что собирайте их все и берегите. А как только Вас поставят на учет, то все, связанное с лечением диабета, будет бесплатно.

[krokodil]

Не надо Feuille des soins беречь - им нажно вести учет для себя и тут же отправлять/отвозить в ближайшую CPAM - страхкассу.